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Aluminio y autismo: ¿Existe un vínculo?

La siguiente es una versión extraída de un estudio de 2018 del Journal of Trace Elements in Medicine and Biology sobre la exposición humana al aluminio y el autismo. Le animamos a hacer clic a través del estudio de texto completo al final de este resumen para los resultados completos.

Este estudio presenta una perspectiva única en la hipótesis de que la acumulación de aluminio en el cerebro y el autismo pueden estar vinculados. En lugar de utilizar muestras de cabello, los investigadores utilizaron tejido cerebral humano en individuos fallecidos con autismo para identificar los niveles de aluminio y establecer la variabilidad entre tejidos.

Los investigadores citan una relación tentativa entre el autismo y el aluminio y que las vacunas pueden ser una fuente en cuestión. Para refrescar la memoria de las vacunas, los adyuvantes de aluminio (sales de aluminio, monofosforilo A) se utilizan en las vacunas contra la hepatitis A, la hepatitis B, la difteria-tétanos, la Haemophilus influenzae tipo b y el neumococo, pero no se utilizan en las vacunas víricas vivas, como el sarampión, las paperas, la rubeola, la varicela y el rotavirus. Las cantidades de aluminio presentes en las vacunas están reguladas por el Centro de Evaluación e Investigación Biológica (CBER). Lea más sobre los niveles en el siguiente cuadro.

~ publicado en Journal of Trace Elements in Medicine and Biology

ABSTRACT/INTRO EXCERPT: El trastorno del espectro autista es un trastorno del neurodesarrollo de etiología desconocida. Se sugiere que implica tanto la susceptibilidad genética como los factores ambientales, incluyendo en estos últimos las toxinas ambientales. Los modelos animales de TEA siguen apoyando una conexión con el aluminio y con los adyuvantes de aluminio utilizados en las vacunas humanas en particular, según la investigación de Shaw (2013). La exposición humana a la toxina ambiental del aluminio se ha relacionado, aunque de forma tentativa, con el trastorno del espectro autista.

Hasta la fecha, la mayoría de los estudios han utilizado el cabello como su indicador de la exposición humana al aluminio, mientras que el aluminio en la sangre y la orina también se han utilizado en una medida mucho más limitada. Según los investigadores de este estudio, no hay informes anteriores sobre el aluminio en el tejido cerebral de los donantes que murieron con un diagnóstico de TEA. En este caso, los investigadores midieron el aluminio en el tejido cerebral en el autismo e identificaron la localización del aluminio en estos tejidos.

Este estudio examinó el contenido de aluminio en los cerebros de cinco individuos. Se obtuvieron muestras de corteza de aproximadamente 1 g de peso congelado de los lóbulos temporal, frontal, parietal y occipital y del hipocampo (sólo 0,3 g) de 5 individuos con TEA confirmado por la ADI-R (Entrevista de Diagnóstico de Autismo-Revisada), 4 varones y 1 mujer, con edades comprendidas entre los 15 y los 50 años.

Los investigadores descubrieron que el contenido de aluminio de los tejidos cerebrales de los donantes con diagnóstico de TEA era extremadamente alto (Tabla 1). Aunque había una variabilidad significativa entre los tejidos, entre los lóbulos y entre los sujetos, el contenido medio de aluminio para cada lóbulo en los 5 individuos estaba en el extremo superior de todas las mediciones anteriores (históricas) del contenido de aluminio en el cerebro, incluidos los trastornos iatrogénicos como la encefalopatía por diálisis.

Los 4 donantes masculinos tenían concentraciones significativamente más altas de aluminio en el cerebro que la única donante femenina. Se registraron algunos de los valores más altos de contenido de aluminio cerebral jamás medidos en tejidos sanos o enfermos en estos donantes masculinos de TEA, incluyendo valores de 17,10, 18,57 y 22,11 μg/g de peso seco. (Tabla 1). La edad de los donantes fue particularmente problemática para el equipo.

«Lo que discrimina estos datos de otros análisis de aluminio cerebral en otras enfermedades es la edad de los donantes de TEA. ¿Por qué, por ejemplo, un chico de 15 años tendría un contenido tan alto de aluminio en sus tejidos cerebrales? No existen datos comparativos en la literatura científica, siendo los más cercanos los datos igualmente elevados de un varón de 42 años con enfermedad de Alzheimer familiar (EAF).»

Los investigadores también observaron que algunas de estas células parecían ser gliales (probablemente astrocíticas) mientras que otras tenían núcleos alargados dando la apariencia de microglía. «Esto implica que el aluminio, de alguna manera, había cruzado la barrera hematoencefálica y fue absorbido por una célula nativa, concretamente la célula microglial», escriben. También sugieren que el aluminio puede haber entrado en el cerebro de forma intracelular.

«Curiosamente, la presencia de células inflamatorias ocasionales cargadas de aluminio en la vasculatura y las leptomeninges abre la posibilidad de un modo separado de entrada de aluminio en el cerebro, es decir, de forma intracelular. Sin embargo, para que este segundo escenario sea significativo, se esperaría que ocurriera algún tipo de insulto intracerebral que permitiera la salida de linfocitos y monocitos de la vasculatura»

Añadieron: «La identificación aquí de células no neuronales, incluyendo células inflamatorias, células gliales y microglía cargadas de aluminio, es una observación destacada para el TEA. Por ejemplo, la mayoría de los depósitos de aluminio identificados en el tejido cerebral de la fAD eran extracelulares y casi siempre estaban asociados a la materia gris». Además, «la sugerencia de los datos de que el aluminio entró en el cerebro a través de las células inmunes que circulan en la sangre y la linfa se acelera en el TEA podría comenzar a explicar la pregunta planteada anteriormente de por qué había tanto aluminio en el cerebro de un niño de 15 años con un TEA».»

Aunque este estudio es muy pequeño, plantea preguntas significativas, escribe el equipo de investigación.

«El hecho de que hayamos encontrado aluminio en todas las muestras de tejido cerebral, congeladas o fijadas, sugiere fuertemente que los individuos con un diagnóstico de TEA tienen niveles extraordinariamente altos de aluminio en su tejido cerebral y que este aluminio está preeminentemente asociado con las células no neuronales, incluyendo la microglía y otros monocitos inflamatorios.»

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