Site Overlay

Relation of Anemia to Low Heart Rate Variability in Patients With Coronary Heart Disease (from the Heart and Soul Study) | Chopper

W kilku małych badaniach powiązano niedokrwistość spowodowaną niedoborem witaminy B12,1,2 talasemię,3 i niedokrwistość sierpowatokrwinkową4 z niską zmiennością rytmu serca (HRV). W żadnym z badań nie sprawdzono jednak, czy niedokrwistość jest związana z HRV u pacjentów z chorobami serca. W kilku badaniach wykazano, że niska HRV niezależnie przewiduje nagłą śmierć sercową i ogólną śmiertelność u pacjentów z chorobami serca,5-10 sugerując, że niska HRV może przyczyniać się do niekorzystnych wyników kardiologicznych związanych z niedokrwistością. Postawiliśmy hipotezę, że niedokrwistość jest związana z zaburzeniem równowagi tonu autonomicznego serca mierzonego niską HRV u pacjentów z chorobą wieńcową (CHD). Aby ustalić, czy niedokrwistość jest związana z HRV, zmierzyliśmy poziom hemoglobiny i HRV w badaniu przekrojowym 874 pacjentów ambulatoryjnych, którzy mieli stabilną CHD.

The Heart and Soul Study to prospektywne badanie kohortowe czynników psychospołecznych i wyników zdrowotnych u pacjentów z CHD. Szczegóły dotyczące naszych metod zostały wcześniej opublikowane.11 Pacjentów ambulatoryjnych z udokumentowaną CHD rekrutowano z 2 centrów medycznych dla weteranów (San Francisco VA Medical Center, San Francisco, Kalifornia i VA Palo Alto Health Care System, Palo Alto, Kalifornia), 1 uniwersyteckiego centrum medycznego (University of California, San Francisco, Kalifornia) i 9 klinik zdrowia publicznego w Community Health Network of San Francisco. Do udziału w badaniu kwalifikowano pacjentów, u których występowało ≥1 z następujących czynników: zawał mięśnia sercowego w wywiadzie, angiograficzne dowody zwężenia ≥50% w ≥1 naczyniu wieńcowym, wcześniejsze dowody niedokrwienia wywołanego wysiłkiem fizycznym w badaniu na bieżni ruchomej lub jądrowej, przebyta rewaskularyzacja wieńcowa lub rozpoznanie CHD postawione przez internistę lub kardiologa (na podstawie dodatniego wyniku badania angiograficznego lub wysiłkowego badania na bieżni ruchomej w >98% przypadków). Pacjenci zostali wykluczeni, jeśli nie byli w stanie przejść 1 bloku lub planowali przenieść się z lokalnego obszaru w ciągu 3 lat.

Od września 2000 r. Do grudnia 2002 r. 1 024 uczestników zostało zapisanych i ukończyło jednodniową wizytę w badaniu w San Francisco VA Medical Center. W sumie 150 uczestników zostało wykluczonych z analizy HRV, ponieważ nie byli w rytmie zatokowym (n = 76) lub mieli brakujące dane holterowskie (n = 74), pozostawiając 874 uczestników do tego badania przekrojowego. Podczas całodziennej wizyty wszyscy uczestnicy wypełnili wyczerpujący wywiad medyczny i kwestionariusz oraz przeszli wysiłkową próbę obciążeniową na bieżni ruchomej z obrazowaniem echokardiograficznym. Następnie uczestnicy zostali poddani 24-godzinnej ambulatoryjnej elektrokardiografii holterowskiej w celu pomiaru HRV. Protokół został zatwierdzony przez odpowiednie instytucjonalne komisje przeglądowe, a wszyscy uczestnicy dostarczyli pisemną świadomą zgodę.

Po nocnym poście próbki krwi żylnej zostały pobrane do probówek, które zawierały kwas etylenodiaminotetraoctowy. Wartości hemoglobiny uzyskano za pomocą aparatu Beckman Coulter LH 750 (Fullerton, Kalifornia); współczynnik zmienności między próbami wynosił 0,4%. Technicy laboratoryjni, którzy mierzyli te wartości, byli zaślepieni na wyniki echokardiogramu obciążeniowego. Zdefiniowaliśmy niedokrwistość jako poziom hemoglobiny ≤12 g/dl zgodnie z wcześniejszymi badaniami.12-14 Hemoglobinę badano również jako ciągłą zmienną prognostyczną.

Zmierzyliśmy wskaźniki HRV uzyskane za pomocą 3-kanałowego, 24-godzinnego, ambulatoryjnego zapisu elektrokardiograficznego metodą Holtera, zgodnie z zaleceniami Grupy Zadaniowej Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Północnoamerykańskiego Towarzystwa Stymulacji i Elektrofizjologii.15 Zapisy holterowskie skanowano 500 razy w czasie rzeczywistym, a dane elektrokardiograficzne digitalizowano z częstotliwością 128 Hz. Do wykrywania i oznaczania każdego zespołu QRS używano oprogramowania (GE Healthcare, Waukesha, Wisconsin). Oprogramowanie mierzy wszystkie cykle, w których pobudzenia mają prawidłowe cechy morfologiczne i długość cyklu w granicach 20% długości poprzedzającego cyklu. Przetworzone elektrokardiogramy zostały starannie przejrzane i zmodyfikowane w razie potrzeby przez redaktora, który był zaślepiony na poziomy hemoglobiny.

Opisane dane QRS zostały przetworzone przez inne oprogramowanie (GE Healthcare) w celu obliczenia zmiennych w dziedzinie czasu, w tym SD odstępów NN w milisekundach i SD 5-minutowych średnich odstępów NN w milisekundach. Oprogramowanie obliczało również zmienne z dziedziny częstotliwości przy użyciu szybkiej transformacji Fouriera w okresie 24 godzin, w tym moc dla bardzo niskiej częstotliwości (0,0033 do 0,04 Hz), moc dla niskiej częstotliwości (0,04 do 0,15 Hz), moc dla wysokiej częstotliwości (0,15 do 0,4 Hz) i moc dla szerokiego pasma częstotliwości (0,0033 do 0,4 Hz) w milisekundach kwadratowych.12,16,17 Moc dla bardzo niskiej częstotliwości i moc dla szerokiego pasma częstotliwości były dostępne tylko dla 478 uczestników, ponieważ oprogramowanie zostało uaktualnione w trakcie badania. W ramach kontroli jakości wykonaliśmy zaślepione powtórne pomiary 20 taśm i stwierdziliśmy >99% zgodność w odczytach między 2 programami komputerowymi.

Wiek, płeć, pochodzenie etniczne, stan cywilny, palenie tytoniu, spożywanie alkoholu i historia medyczna zostały określone w kwestionariuszu. Uczestników poinstruowano, aby na wizytę u lekarza przynieśli swoje butelki z lekami, a personel badawczy zapisywał wszystkie aktualnie przyjmowane leki. Uczestników uznawano za aktywnych fizycznie, jeśli na następujące pytanie wielokrotnego wyboru odpowiadali dość, dość, bardzo lub bardzo aktywnie (w przeciwieństwie do wcale lub mało aktywnych): „Które z poniższych stwierdzeń najlepiej opisuje, jak aktywny fizycznie byłeś w ciągu ostatniego miesiąca, to znaczy wykonywałeś czynności takie jak 15 do 20 minut szybkiego spaceru, pływanie, ogólne przygotowanie kondycyjne lub sporty rekreacyjne?”. Zmierzyliśmy wagę i wzrost oraz obliczyliśmy wskaźnik masy ciała (kilogramy na metr kwadratowy).

Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi mierzono za pomocą standardowego sfigmomanometru. Ocenialiśmy frakcję wyrzutową lewej komory (LV) (funkcja skurczowa) i rozkurczowy przepływ w żyłach płucnych (funkcja rozkurczowa) na echokardiogramach uzyskanych w spoczynku. Obecność niedokrwienia oceniano na podstawie ograniczonego objawowo, stopniowanego testu wysiłkowego na bieżni ruchomej zgodnie ze standardowym protokołem Bruce’a, a wskaźnik punktacji kurczliwości na szczycie wysiłku obliczano za pomocą echokardiografii obciążeniowej.18 Oceniano również obecność indukowanego niedokrwienia, definiowanego jako obecność ≥1 nowych zaburzeń kurczliwości na szczycie wysiłku. Masę LV określano za pomocą echokardiografii, a wskaźnik masy LV obliczano, dzieląc masę LV przez powierzchnię ciała. Klirens kreatyniny oceniano na podstawie 24-godzinnej zbiórki moczu.

Różnice w charakterystyce wyjściowej między uczestnikami, którzy mieli niedokrwistość, a tymi, którzy jej nie mieli, porównywano za pomocą 2-krańcowych testów t-Studenta dla zmiennych ciągłych i testów chi kwadrat dla zmiennych dychotomicznych. Pomiary HRV w dziedzinie częstotliwości były przekształcane logarytmicznie w celu uzyskania rozkładu normalnego. Użyliśmy analizy kowariancji, aby porównać średnie wartości HRV u uczestników, którzy mieli niedokrwistość i tych, którzy nie mieli, po dostosowaniu do potencjalnych zmiennych zakłócających za pomocą procedury eliminacji wstecznej (p <0,05 dla zatrzymania). Zastosowaliśmy regresję logistyczną, aby określić związek niedokrwistości z niską HRV (zdefiniowaną jako najniższy kwartyl każdego wskaźnika HRV). Wszystkie analizy przeprowadzono za pomocą SAS w wersji 8 (SAS Institute, Cary, North Carolina).

Dziewięćdziesięciu z 874 uczestników (10,3%) miało niedokrwistość (hemoglobina ≤12 g/dl). W porównaniu z uczestnikami, którzy nie mieli niedokrwistości, ci, którzy to zrobili, rzadziej byli mężczyznami, byli biali, pili alkohol i byli aktywni fizycznie (tabela 1). Uczestnicy, którzy mieli niedokrwistość, częściej chorowali na cukrzycę i zastoinową niewydolność serca oraz przyjmowali leki moczopędne. W porównaniu z tymi, którzy nie mieli niedokrwistości, uczestnicy, którzy mieli niedokrwistość, mieli wyższe wartości wskaźnika masy LV, większe prawdopodobieństwo rozkurczowego przepływu żył płucnych, niższe rozkurczowe ciśnienie krwi i niższy klirens kreatyniny.

W analizach skorygowanych o wiek, pomiary średniej HRV w dziedzinie czasu i częstotliwości były niższe u uczestników, którzy mieli niedokrwistość (Tabela 2). W analizach wielozmiennych niedokrwistość pozostawała związana z niższą średnią HRV, ale to stowarzyszenie było statystycznie istotne tylko dla pomiarów mocy o bardzo niskiej częstotliwości i szerokopasmowej częstotliwości (Tabela 2).

Gdy HRV badano jako wynik dychotomiczny (zdefiniowany jako najniższy kwartyl każdego wskaźnika HRV), obecność niedokrwistości pozostawała związana z niską HRV (Figura 1). Spośród 90 uczestników, którzy mieli niedokrwistość, 29% do 41% miało niską HRV w porównaniu z 23% do 25% z 784 uczestników, którzy nie mieli niedokrwistości (wartości p <0,05 dla wszystkich indeksów HRV z wyjątkiem mocy wysokiej częstotliwości). Z wyjątkiem mocy wysokiej częstotliwości, każdy spadek hemoglobiny o 1 g/dl był związany ze zwiększonym prawdopodobieństwem znalezienia się w najniższym kwartylu HRV, a związek ten pozostał silny po dostosowaniu do potencjalnych zmiennych zakłócających (Tabela 3).

Proporcja uczestników, którzy mieli HRV w najniższym kwartylu w zależności od obecności (hemoglobina ≤ 12 g/dl, n = 90) (ciemnoszare słupki) i braku (n = 784) (jasnoszare słupki) niedokrwistości. p <0,05 dla związku niedokrwistości ze wszystkimi wskaźnikami HRV z wyjątkiem wysokiej częstotliwości. LnHF = naturalna-log mocy wysokiej częstotliwości; LnLF = naturalna-log mocy niskiej częstotliwości; LnVLF = naturalna-log mocy bardzo niskiej częstotliwości; LnWBF = naturalna-log mocy częstotliwości szerokopasmowej; SDANN = SD 5-minutowych średnich interwałów NN; SDNN = SD interwałów NN.

Jest to pierwsze zgłoszone stowarzyszenie niedokrwistości i niskiej HRV u pacjentów z CHD. W kilku małych badaniach stwierdzono obniżoną HRV u wybranych pacjentów z niedokrwistością.1-4 Jednak w żadnym badaniu nie zbadano związku między niedokrwistością a HRV w szerokim spektrum pacjentów ambulatoryjnych, ani nie wykazano związku między niedokrwistością a niską HRV u pacjentów z CHD.

W tym badaniu niedokrwistość była związana z obniżoną mocą częstotliwości bardzo niskiej, niskiej i szerokopasmowej, ale nie z obniżoną mocą wysokiej częstotliwości. Wynik ten jest zgodny z wynikami poprzednich badań, w których wykazano, że obniżona moc o bardzo niskiej częstotliwości, niskiej częstotliwości i szerokim paśmie częstotliwości, ale nie moc o wysokiej częstotliwości, jest czynnikiem predykcyjnym częstoskurczu komorowego i zdarzeń sercowych.8,9,19 Uważa się, że moc o niskiej częstotliwości odzwierciedla modulację tonów współczulnych i przywspółczulnych,16 podczas gdy moc o wysokiej częstotliwości odzwierciedla czysty ton przywspółczulny.17 Chociaż dokładne fizjologiczne znaczenie mocy o bardzo niskiej częstotliwości nie jest w pełni zrozumiałe, sugeruje się, że na moc o bardzo niskiej częstotliwości wpływa termoregulacja, wahania osi renina-angiotensyna, funkcja obwodowych chemoreceptorów oraz aktywność fizyczna,9 przy czym wszystkie te czynniki mogą być związane z niekorzystnym wpływem na układ sercowo-naczyniowy.

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.